1-溴癸烷是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
  人*A（CsA） 細胞角蛋白19IgG
真菌 酵母菌 人游離脂肪酸（FFA） 細胞角蛋白18IgG
銅綠假單菌 人*（FA） 細胞角蛋白18IgG
溶血性鏈球菌 人骨粘連蛋白（ON） 細胞角蛋白18（C端）IgG
嗜熱脂肪桿菌 人α*S轉(zhuǎn)移酶（α-GST） 細胞角蛋白17IgG
嗜熱脂肪桿菌 人高密度脂蛋白（HDL） 細胞角蛋白16IgG
 人低密度脂蛋白受體（LDLR） 細胞角蛋白15IgG
 人N端中段骨1-溴癸烷鈣素（N-MID-OT） 細胞角蛋白10IgG
LB營養(yǎng)瓊脂 人脫氧核糖核酸酶Ⅰ（DNase-Ⅰ） 細胞角蛋白1/8/19IgG
 小鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）  細胞間粘附分子-3IgG
青霉 曲霉 人兒茶酚胺（CA） 細胞間粘附分子-2IgG
 小鼠β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白（β-Cat）  細胞間粘附分子-1IgG
 B淋巴細胞成熟因子IgG 細胞核轉(zhuǎn)錄因子X盒結(jié)合蛋白IgG
 大鼠抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA） 細胞核因子50/κ基因結(jié)合核因子50IgG
 大鼠解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8） 細胞核因子/k基因結(jié)合核因子p100IgG
 大鼠碳酸酐酶2（CA-2） 細胞核因子/k基因結(jié)合核因子IgG
 大鼠色素上皮衍生因子（PEDF） 細胞核因子/k基因結(jié)合核因子 p52/p100IgG
波爾頓選擇性增菌肉湯 人基質(zhì)裂解素（ST3）  細胞核受體Rev-ErbαIgG
 大鼠*1（VK1） 細胞骨架蛋白C端PDLIM1IgG
彎曲桿菌 *（LH） 細胞分裂周期蛋白6IgG
蠟樣芽孢桿菌 人前列腺素F2α（PGF2α）  細胞分化周期CDC42蛋白IgG
 小鼠對氨基苯甲酸（PABA） 細胞毒性受體NK-p80IgG
 大鼠肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A（SP-A） 細胞毒性受體NK-p46IgG
 大鼠克拉拉蛋白（CC16）   細胞毒性受體NK-p44IgG
 大鼠抗內(nèi)皮（AECA） 細胞毒性受體NK-p30IgG
驢抗兔IgG抗血清 人血管緊張素Ⅱ受體2（AT2R-Ab）  細胞凋亡抑制因子5IgG
小鼠血紅素氧合酶2（HO-2） 整合素α4β7IgG 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7 （N端）
小鼠Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP） 整合素α4β7IgG 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7
小鼠αL艾杜糖苷酸酶（IDUA） 整合素α4IgG 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-12
小鼠鐵蛋白（FE） 整合素α3β1IgG 整合素樣金屬蛋白酶與*1型
小鼠抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA） 整合素α3IgG 整合素連接激酶-1
小鼠骨保護素配體（OPGL） 整合素α2IgG 整合素β7
小鼠羥*（Hyp） 整合素α1IgG 整合素β5
小鼠胰島（ICA） 整合素avb3IgG 整合素β3
小鼠解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8） 整合素alpha E2 IgG 整合素β2
人熱休克蛋白70（HSP-70） 真核延伸因子激酶2IgG 整合素β1
人血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 真核啟動因子2αIgG 整合素αX
人熱休克蛋白90（HSP-90） 真核翻譯延長因子2IgG 整合素αVβ5
人類似RIKEN cDNA 2610307008 基因  真核翻譯起始因子4GIgG 整合素αVβ3
人紐蛋白（VCL） 真核翻譯起始因子4EIgG 整合素αVβ1
人ADAM金屬肽酶含血小板反應(yīng)蛋白1基元4（ADAMTS4） 真核翻譯起始因子3HIgG 整合素αV
人血管生成素1（ANG-1） 真核翻譯起始因子3FIgG 整合素αV
 小鼠高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH） Ki-67 AntigenIgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。