2-甲基乳酸是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
Korser氏枸椽酸鹽肉湯 人*硫轉(zhuǎn)移酶pi基因（GSTpi） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Disabled 1IgG
Endo培養(yǎng)基 人*S轉(zhuǎn)移酶（GSTs） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Disabled 1IgG
Andrade氏糖類(lèi)肉湯 人肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Disabled 1IgG
改良山梨2-甲基乳酸醇麥康凱（CT-SMAC）瓊脂 人β甘露糖苷酶（β Manase）  兔抗人、大、小鼠磷酸化cyclin D1IgG
EEM培養(yǎng)基 人*（PP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Crk p38IgG
李氏菌 人載脂蛋白E（Apo-E） 兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG
單增李氏菌 人成骨生長(zhǎng)肽（OGP）  兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG
單增李氏菌 人破骨分化因子（ODF）  兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG
* 人囊蟲(chóng)?。–YT Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化CD19IgG
小鼠抗大鼠IgG 人抗網(wǎng)硬蛋白（ARA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化B-RafIgG
兔抗羊IgM抗血清 人促胃液素受體（GsaR） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-2IgG
兔抗羊IgG抗血清 人多肽YY（Peptide-YY） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-2IgG
兔抗馬IgG抗血清 人α1酸性糖蛋白（α1-AGP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-10IgG
人骨髓樣甲狀腺癌TT 人黑色素瘤標(biāo)記物（MART/Melan-A） 兔抗人、大、小鼠磷酸化ATRIgG
羊膜WISH 人核仁形成區(qū)嗜銀蛋白（Ag-NORs） 兔抗人、大、小鼠磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白（p-APP Thr668）IgG
乳腺癌SHZ-88 人白介素17（IL-17） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG
肝癌CBRH-7919 人干擾素誘導(dǎo)蛋白10（IP-10/CXCL10） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG
 大鼠C反應(yīng)蛋白（CRP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化3磷酸肌醇依賴(lài)性蛋白激酶1IgG
四環(huán)素檢定瓊脂 人肽聚糖（PG）  兔抗人、大、小鼠*蛋白激酶受體A2IgG
 小鼠血栓前體蛋白（TpP） 兔抗人、大、小鼠巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG
人抗淋巴球蛋白（ALG）  組織蛋白酶HIgG 組織蛋白酶K
人抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A） 組織蛋白酶GIgG 組織蛋白酶H
人*脫羧酶自身（GAD-Ab） 組織蛋白酶DIgG 組織蛋白酶G
人蛋白磷酸酶（PP） 組織蛋白酶CIgG 組織蛋白酶E
人抗甲狀腺球蛋白（ATGA/TGAB） 組織蛋白酶BIgG 組織蛋白酶D
小鼠促卵泡素（FSH） 組織胺H4受體IgG 組織蛋白酶C
小鼠骨膠原交聯(lián)（Cr） 組織胺H3受體IgG 組織蛋白酶B
人粒特異性抗核（GS-ANA）  組蛋白相關(guān)Bmi1IgG 組織胺H4受體
人核基質(zhì)蛋白22（NMP-22） 組蛋白替換精蛋白DGGR1IgG 組織胺H3受體
 組蛋白替換精蛋白DGGR1 組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶PCAF
人網(wǎng)膜素（omentin） 組蛋白去乙酰化酶9IgG 組蛋白相關(guān)Bmi1
 組蛋白去乙?；? 組蛋白去乙酰化酶12
人鈣網(wǎng)蛋白（CRT） 組蛋白去乙?；?IgG 組蛋白去乙?；?1
 組蛋白去乙?；? 組蛋白去甲基轉(zhuǎn)移酶JMJD1B
人伴侶蛋白10（CPN10） 組蛋白去乙?；?IgG 組蛋白賴(lài)氨酸特異性脫甲基酶1
人肌養(yǎng)蛋白（dystrophin） 組蛋白去乙?；?IgG 足細(xì)胞特異蛋白
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。