異戊烯基溴是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 人骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 胎盤蛋白14IgG
 大鼠熱休克蛋白70（HSP-70） *受體IgG
 小鼠甲狀腺過(guò)氧化物酶（TPO） 羧肽酶抑制劑IgG
去氧膽酸鹽枸櫞酸鹽乳糖蔗糖瓊脂 人甲基化酶（Methylase） 損傷DNA結(jié)合蛋白2IgG
緩沖葡萄糖蛋白胨水（MR-VP試驗(yàn)用培養(yǎng)基） 人組織蛋白去乙?；福℉D） 損傷DNA結(jié)合蛋白1IgG
 小鼠胃動(dòng)素（異戊烯基溴MTL） 髓樣細(xì)胞白血病-1IgG
 大鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2（TGFβ2） 髓樣分化蛋白IgG
中國(guó)倉(cāng)鼠肺CHL/IU  人巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4）  髓系、淋巴、混合系白血病易位基因10IgG
 大鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13）  髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG
 小鼠β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 髓鞘相關(guān)糖蛋白-aIgG
 小鼠白介素8（IL-8/CXCL8） 髓鞘相關(guān)糖蛋白a/bIgG
 大鼠脂酰*合成酶（ACS） 髓鞘少樹突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白IgG
 小鼠碳酸酐酶（CA） 髓鞘堿性蛋白IgG
 大鼠總膽汁酸（TBA）  髓過(guò)氧化物酶IgG
細(xì)菌 人多巴胺D1受體（D1R） CD48IgG
微生物 人反三碘甲狀腺原氨酸（rT3）  CD45ROIgG
致病菌 沙門氏菌 人前列環(huán)素（PGI）  CD45（白細(xì)胞共同抗原）
沙門氏菌 人糖蛋白49A（Gp49a） CD44IgG
沙門氏菌 人抑制素β-B（Inhbb） CD43IgG
 兔子組織因子（TF） CD40結(jié)合蛋白/CD40受體相關(guān)因子1IgG
腸球菌 人抗流行性出血熱病毒IgG （EHF） CD3蛋白IgG
沙門氏菌 人促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）  CD36IgG
 人丁型肝炎IgG（HDV IgG） CD34（細(xì)胞表面的唾液粘蛋白）C端蛋白多肽IgG
沙門氏菌 人蛋白激酶A（PKA） CD319IgG
細(xì)菌 人結(jié)核菌桿IgG（TB-Ab IgG） CD30IgG
鏈球菌 人傷寒抗原（St-Ag）  CD2IgG
鏈球菌 人麻疹病毒（MV） CD2F-10IgG
腸球菌 腸道致病菌 人流行性腮腺炎（EP） CD2F-10IgG
煌綠乳糖膽鹽肉湯（BGLB） 人中性粒彈性蛋白酶（NE） CD299IgG
沙門氏菌 人登革熱（DF-Ab） CD28蛋白IgG
 人利什曼原蟲（Leishimaria Ab） CD27IgG
* 人EB病毒IgG（EBv IgG） CD26IgG
* 人EB病毒IgA（EBv IgA） CD25/白介素2-受體IgG
細(xì)菌 人EB病毒IgM（EBv IgM） CD24蛋白IgG
嗜熱菌 人17羥孕酮（17-OHP） CD244IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。