薄荷酮是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
亞碲酸鉀血瓊脂基礎(chǔ) 人*Ⅸ（FⅨ） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體αIgG
沙氏葡萄糖瓊脂培養(yǎng)基 人血小板相關(guān)免疫球蛋白（PAIg）  粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子IgG
沙氏葡萄糖液體培養(yǎng)基 人血小板相關(guān)補(bǔ)體3（PAC3） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子3受體IgG
 大鼠可溶性CD86（B7-2/sCD86） 利鈉肽受體CIgG
碳酸氫薄荷酮鈉瓊脂基礎(chǔ) 人血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1）  離子轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白SLC7A9IgG
 小鼠15脂加氧酶（15-LO/LOX） 離子通道蛋白Kv4.3IgG
 乳腺癌抑制基因Protor1IgG 離子通道蛋白Kv4.3
 小鼠血清淀粉樣蛋白A（SAA） 離子通道蛋白Kv3.4IgG
 小鼠磷脂酰肌醇IgG/IgM（PI Ab-IgG/IgM） 離子通道蛋白Kv1.3IgG
 小鼠肺部活化調(diào)節(jié)趨化因子（PARC/CCL18）  離子鈣接頭蛋白IgG
 雞白介素6（IL-6） 類固醇受體輔助活化因子-3IgG
 鴨免疫球蛋白E（IgE） 類泛素蛋白IgG
 豬E選擇素（E-Selectin/CD62E） 類泛素蛋白3IgG
 豬心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2IgG
 大鼠活化蛋白C（APC） 雷帕霉素靶蛋白IgG
 大鼠組胺（HIS） 酪酪肽IgG
細(xì)菌 人脂蛋白α（Lp-α） 酪蛋白激酶2相互作用蛋白1IgG
 WEE1蛋白IgG 酪蛋白激酶1γ2IgG
BALB/C小鼠胚成纖維BALB/3T3 人白介素9（IL-9） 甲狀腺素T4
M-腸道菌瓊脂 人前列腺酸性磷酸酶（PAP） 甲狀腺素5'脫碘酶3IgG
 兔子堿性成纖維生長因子（bFGF）  甲狀腺核轉(zhuǎn)錄因子-1/甲狀腺特異增強(qiáng)子結(jié)合蛋白IgG
 豚鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α） 甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白IgG
  甲型流感病毒血凝素
 KT3 tag 甲型流感病毒血凝素
  甲型流感病毒血凝素
  甲型流感病毒血凝素
  甲型流感病毒M2
 大鼠β2微球蛋白（BMG/β2-MG） 甲型肝炎病毒細(xì)胞受體1IgG
 HLA-DR 甲型肝炎病毒細(xì)胞受體1
KF鏈球菌肉湯 小鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54） 甲酸基肽受體1IgG
 大鼠*Ⅲ（FⅢ） 甲基化CpG結(jié)合蛋白2IgG
酵母菌 霉菌 人脫氫表雄酮S7（DHEA-S7） 脊髓灰質(zhì)炎病毒受體相關(guān)蛋白4IgG
 辣根過氧化物酶標(biāo)記CD167aIgG 己糖激酶3IgG
 *標(biāo)記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標(biāo)簽蛋白IgG 己糖激酶2IgG
 *化鼠抗人癌胚抗原單克?。z測）IgG 己糖激酶1IgG
人肝上皮THLE-3 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白B（SP-B） 極光激酶BIgG
單增李氏菌 人過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α） 即刻早期基因（原癌基因）IgG
 小鼠毒性休克綜合征毒素1（TSST-1）  *9IgG
 小鼠過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） *7IgG
 小鼠心鈉肽（ANP） *4IgG
 小鼠內(nèi)毒素（ET） *3/*3IgG
 小鼠*Ⅱ（FⅡ） *1IgG
 小鼠*A（CsA） *14IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。