12-氨基十二酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠雌三醇（E3） 辣根過氧化物酶標記CD4IgG
 大鼠17羥孕酮（17-OHP） 辣根過氧化物酶標記CD4IgG
腸球菌 人白色念珠菌（C.albicans） 辣根過氧化物酶標記CD3蛋白IgG
羊抗小鼠IgG 人抗鈣調(diào)素特異（CAM-ab） 辣根過氧化物酶標記CD31IgG
 人促腎上皮質(zhì)激素釋放激素（CRH） 辣根過氧化物酶標記A型禽流感病毒H5N1-M2蛋白IgG
 人甲狀腺球蛋白（12-氨基十二酸TG） 辣根過氧化物酶標記A型流感病毒H5N1凝集素IgG
人抗腎小球基底膜（GBM） 辣根過氧化物酶標記 FLAG Tag標簽（C端）IgG
 大鼠色素C（Cyt-C） 醌氧化還原酶IgG
 大鼠α1酸性糖蛋白（α1-AGP） 跨膜受體蛋白Notch-3IgG
 大鼠低密度脂蛋白免疫復(fù)合物（LDL-IC） 跨膜受體蛋白Notch-1IgG
驢抗人IgG 人抗Ku（anti-Ku-Ab）  跨膜蛋白超家族9-1IgG
兔抗水貂IgG 人抗Mi2（anti-Mi2-Ab）  跨膜蛋白SmoothenedIgG
驢抗兔IgG 人抗IgA（anti-IgA-Ab）  跨膜蛋白166IgG
大腸桿菌 人抗α-胞襯蛋白IgG/IgA（α-Fodrin IgG/IgA） 克拉拉細胞蛋白（Clara細胞分泌蛋白）IgG
 豬白介素10（IL-10）  可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白SLC24A5IgG
 磷酸化蛋白磷酸酶2CαIgG 可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白2B1IgG
 豬白血病抑制因子受體（LIFR） 可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白22A17IgG
 植物*12（VB12）  可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體2（人）IgG
 小鼠補體片斷5a（C5a） 抗L-瓜氨酸IgG
 小鼠丙酮酸激酶M2型同工酶（M2-PK） 抗LRIG3IgG
 小鼠第八因子相關(guān)抗原（FⅧAg） 抗LRIG2IgG
 小鼠半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C） 抗LRIG1IgG
尿素酶瓊脂基礎(chǔ) 人腎上腺皮質(zhì)（ACA） 抗K3蛋白IgG
 人3-羥基-3-甲基戊二酰*合酶1（HMGCS1） 抗I型膠原IgG
 人二氫嘧啶酶樣3（DPYSL3） 抗IV型膠原IgG
 小鼠骨退化特異標志物（CTX-2）  抗HRGβIgG
 小鼠高鐵血紅蛋白（MHB）  抗HRGαIgG
 人多聚血清蛋白（PHSA）  抗HER2受體IgG
乳糖膽鹽培養(yǎng)基 *G Fc片段（Fcγ） 抗g-氨基丁酸B2受體IgG
Letheen瓊脂 人嗜酸性粒陽離子蛋白（ECP） 抗g-氨基丁酸B1受體IgG
支原體瓊脂培養(yǎng)基（含*） 人*原片段F1+2（F1+2）ELISA 抗GATA結(jié)合蛋白6IgG
支原體肉湯培養(yǎng)基（不含瓊脂和酚紅） 人血小板因子3（PF-3） 抗GATA結(jié)合蛋白5IgG
支原體肉湯培養(yǎng)基 人蛋白C（Protein C） 抗GATA結(jié)合蛋白4IgG
支原體瓊脂培養(yǎng)基 人活化蛋白C（APC）  抗GATA結(jié)合蛋白3IgG
黑色素瘤B16 人間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 抗F-肌動蛋白
含0.6%酵母膏的胰酪胨大豆肉湯（TSB-YE） 人肌生成素（MYOG） 抗Fas活化的絲/*激酶IgG
菌種培養(yǎng)基 人協(xié)同刺激分子受體（CMR）  抗EphA1-R受體IgG
NLN培養(yǎng)基 人甲胺喋呤（MTX）  抗E TagIgG
沙氏BHI瓊脂 人集蛋白亞家族成員11（COLEC11） 抗DH5α大腸桿菌菌體蛋白IgG
致病菌 人血管緊張肽酶A（ATA）  抗CX3C趨化因子受體1
 人*/*蛋白磷酸酶（STK）  抗C-SKIIgG
 原癌基因相關(guān)蛋白RAP2BIgG 抗CRXIgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。