牦牛兒基焦磷酸銨鹽是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
豚鼠白介素6（IL-6）  Rad52IgG p21激活激酶1
豚鼠表皮生長因子（EGF）  Rad51IgG p21蛋白
豚鼠白介素12（IL-12/P70）  P選擇素IgG p19ARF抑癌基因
大鼠8異前列腺素（8-iso-PG） P物質(zhì)受體IgG O6甲基*DNA甲基轉(zhuǎn)移酶
雞C反應(yīng)蛋白（CRP）  P物質(zhì)IgG N-乙酰基轉(zhuǎn)移酶2
大鼠乙酰*（Ach） P-鈣粘附分子IgG N-甲基嘌呤DNA糖基化酶
豚鼠免疫球蛋白E（IgE） PTP-1B蛋白IgG N-鈣粘附分子
人膜表面免牦牛兒基焦磷酸銨鹽疫球蛋白（SmIg）  piwi樣2蛋白IgG NUP54
大鼠白活化黏附因子（ALCAM） piwi樣1蛋白IgG Nogo受體反應(yīng)蛋白
大鼠結(jié)締組織生長因子（CTGF） PEG3蛋白IgG NK細胞抑制性受體3DL1
人血清淀粉樣蛋白A3（SAA3） PDZ連接激酶/T-LAK細胞源蛋白激酶IgG NK細胞抑制性受體3DL1
大鼠凝溶膠蛋白（Gelsolin） P73腫瘤抑制基因IgG NK細胞抑制性受體2DS4
大鼠生長激素釋放多肽（GHRP） p70S6KbIgG NK細胞抑制性受體2DL4
大鼠干擾素誘導(dǎo)蛋白10（IP-10/CXCL10） p58ipkIgG NK細胞抑制性受體2DL3
人毒素相關(guān)蛋白A（CagA）  p53正向細胞凋亡調(diào)控因子IgG NK細胞抑制性受體2DL1
人去唾液酸糖蛋白受體（AGSPR） P53凋亡刺激蛋白2IgG NK細胞受體BY55
人成熟促進因子（MPF）  p53凋亡刺激蛋白1IgG NK細胞受體2D
大鼠髓磷脂堿性蛋白（MBP） P2Y4受體IgG NK細胞受體2C
大鼠周期素D1（Cyclin-D1） P2Y1受體IgG NK細胞受體2A
大鼠卵巢癌標志物CA125 P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG NK細胞表面抑制性受體CD94
大鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ） p21激活激酶4IgG NIT2蛋白
乳腺腫瘤新因子1 人肺腺癌SW 1271 人髓鞘堿性蛋白（MBP）
乳腺癌轉(zhuǎn)移抑制基因1  小鼠抗小核糖核蛋白/Sm（snRNP/Sm）
乳腺癌易感基因相互作用蛋白1  小鼠神經(jīng)絲蛋白（NF）
乳腺癌易感基因相關(guān)蛋白2 念珠菌 白色念珠菌 人抗膠原蛋白（CLA）
乳腺癌易感基因2 改良MC培養(yǎng)基 人苯*（LPA）
乳腺癌易感基因1（人）  人cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB）
乳腺癌易感基因1  組織相容性復(fù)合體2
乳腺癌抑制基因Protor1  人*（Thymosin）
乳腺癌相關(guān)抗原  組蛋白去乙酰化酶2
乳腺癌相關(guān)抗原  膠體金離子α 亞基人絨毛膜*單抗 IgG
乳腺癌和卵巢癌易感基因RAD51C  磷酸化組蛋白去乙?；?
乳腺癌雌激素調(diào)控蛋白GREB1  膠體金離子標記鼠抗人癌胚抗原單克?。z測）IgG
乳酸細菌表面蛋白  組蛋白去乙酰化酶7
乳酸脫氫酶LDH-C（腫瘤/睪丸抗原32） 瓊脂培養(yǎng)基K 人異常*原（APT）
乳酸脫氫酶A stuart*（含活性炭） *M（IgM）
乳酸脫氫酶  豬載脂蛋白B100（apo-B100）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。