亞磷酸三乙酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人血紅素氧合酶2（HO-2） C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族6成員AIgG DAP凋亡誘導(dǎo)蛋白激酶2
人抵抗素（Resistin）  C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族5成員AIgG C-藻藍(lán)素/藻藍(lán)蛋白
大鼠兒茶酚胺（CA） C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員CIgG C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族7成員A
人碳酸酐酶2（CA-2） C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員AIgG C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族6成員A
人脂聯(lián)素（ADP）  C亞磷酸三乙酯型凝集素結(jié)構(gòu)域家族1成員BIgG C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族5成員A
人骨髓抑制因子1（MPIF-1/CCL23） C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族1成員AIgG C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員C
人*核苷磷酸化酶1（UPP1） C型鈉尿肽IgG C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員A
大鼠血清總補(bǔ)體（CH50） C型利鈉肽受體IgG C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族1成員B
人磷酸甘油酸變位酶2（PGAM2） C-肽IgG C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族1成員A
人吲哚胺2,3-雙加氧酶（IDO）  C-反應(yīng)蛋白IgG C型鈉尿肽
人蛋白二硫化物異構(gòu)酶A3（PDIA3） C端結(jié)合蛋白1IgG C型利鈉肽受體
人痢疾內(nèi)阿米巴抗原 Cy5.5標(biāo)記CD3IgG C-肽
人透明質(zhì)酸酶（HAase）  CXC趨化因子16IgG C-反應(yīng)蛋白單克隆
人*原Ⅱ（Try-Ⅱ）  CXC趨化因子14IgG C-反應(yīng)蛋白
人非神經(jīng)元性烯醇化酶（NNE）  CXCL10趨化因子10/干擾素誘導(dǎo)蛋白10IgG C端結(jié)合蛋白1
人彈性蛋白酶（Elastase）  CULLINIgG CXC趨化因子16
人α*（AMS/AMY）  Cullin 4a蛋白IgG CXC趨化因子14
糖皮質(zhì)激素受體 人SV40轉(zhuǎn)染成骨hFOB 1.19 人肺炎支原體（MP-Ab）ELISA Ki
糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1  花生凝集素（PNA）
糖尿病相關(guān)肽/胰島淀粉樣肽  兔子可溶性E選擇素（sE-selectin）
糖類應(yīng)答元件結(jié)合蛋白ChREBP 肺癌A549 人白介素11（IL-11）
糖蛋白gp330 小鼠原成骨MC3T3-E1 Subclone 14 人E選擇素（E-Selectin/CD62E）
糖蛋白A33 彎曲桿菌 人苗條素受體（LR/Ob-R）
*協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A7 大腸菌群 人抗心磷脂IgM（ACA-IgM）
*協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A4  兔子胰島素樣生長(zhǎng)因子2（IGF-2）
碳酸酐酶9  兔腎素（Renin）
碳酸酐酶2  兔子脂聯(lián)素（ADP）
碳酸酐酶1  兔子腫瘤壞死因子α（TNF-α） 
炭疽菌（采用活疫苗制備） 中國(guó)倉(cāng)鼠肺V79-4 人巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20）
炭疽桿菌  人骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP）
肽基脯氨酞順?lè)串悩?gòu)酶Pinl 人肺癌NCI-H226 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4）
胎盤生長(zhǎng)因子（小鼠、大鼠、豬）  人血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF）
胎盤生長(zhǎng)因子  豬組織因子（TF）
胎盤生長(zhǎng)相關(guān)（人）  人1,25二羥基*3（1,25-（OH）2D3/DVD/DHVD 3）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。