異綠原酸B是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠*（VC） 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）IgG 氟尿苷對照品
小鼠Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）IgG 次黃嘌呤對照品
小鼠*6（VB6） 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）IgG 黃嘌呤對照品
小鼠Ⅰ型膠原（Col Ⅰ）  黑色素瘤相關(guān)抗原/黑色素-AIgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
小鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） Menin抑癌蛋白IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
小鼠可溶性P選擇素（sP-selectin） 抗*腦啡肽IgG *對照品
小鼠S100蛋白（S-100） 擬南介金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG D-核糖對照品
小鼠白介素1（IL-1） 抗甲異綠原酸B硝唑IgG *對照品
小鼠白介素1β （IL-1β） 線粒體融合蛋白1IgG *對照品
小鼠肌紅蛋白（MYO/MB） O6甲基*DNA甲基轉(zhuǎn)移酶IgG 乙酰半*對照品
小鼠血栓素B2（TXB2） 層粘連蛋白受體1（N端）IgG N-乙酰-L-*對照品
中腦核仁蛋白 豬髖動脈內(nèi)皮PIEC 人可溶性腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（sTRAIL）
中分子量神經(jīng)絲蛋白 牛胚氣管EBTr （NBL-4） 人腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3）
致癌基因 骨髓瘤SP2/0 人血管內(nèi)皮生長因子B（VEGF-B）
質(zhì)子梯度調(diào)節(jié)蛋白1 結(jié)腸腺癌RKO 人前心鈉肽（Pro-ANP）
指狀蛋白RET  乳酸細(xì)菌表面蛋白IgG
植物延展素-β 張氏肝HeLa 人巨噬炎性蛋白3β（MIP-3β/ELC/CCL19）
植物延長蛋白（擬南芥） BBL瓊脂培養(yǎng)基 人毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)突變基因（ATM）
植烷酰*羥化酶2  環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC1IgG
植烷酸氧化酶 TPY瓊脂培養(yǎng)基 人芳香烴受體（AhR）
脂質(zhì)運(yùn)載蛋白 APT瓊脂 人*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）
脂氧素受體1  熒光素藻紅蛋白標(biāo)記兔抗人、大、小鼠CD8IgG
脂聯(lián)素受體2 膀胱變移癌T-24癌 人胚胎性硫糖蛋白抗原（FSA）
脂聯(lián)素受體-1  小鼠促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）
脂聯(lián)素  小鼠氧化低密度脂蛋白（OLAb）
脂肪組織分化相關(guān)蛋白 腹水瘤SAC-IIB2 人B活化因子受體（BAFF-R）
脂肪炎癥因子Apelin  大鼠β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40）
脂肪酰*還原酶2  雞硫酸類肝素（HS）
脂肪細(xì)胞增強(qiáng)結(jié)合蛋白1 骨髓瘤P3X63Ag8.653 人血管內(nèi)皮生長因子D（VEGF-D）
脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白 腸道致病菌 人天青殺素（AZU）
脂肪酸延長酶 副溶血性弧菌 人超敏生長激素（U S-GH）
脂肪酸酰胺水解酶2  小鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ）
脂肪酸酰胺水解酶1  小鼠抗單核（AMA）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。