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腦浸粉(牛)

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更新時(shí)間:2016-05-19 18:19:57瀏覽次數(shù):549次

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溶血瓊脂基礎(chǔ) 人11去氫血栓烷B2(11-DH-TXB2) 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1IgG
龍膽紫血液瓊脂基礎(chǔ) 人血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM) 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2IgG
硫酸十二烷基鈉瓊脂 人纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物(TAFI) 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3IgG
戊烷脒*瓊脂基礎(chǔ) 人血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa(GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61) 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4IgG
*瓊脂基礎(chǔ) 人血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1(TSP-1)  離子轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白SLC7A9IgG
指示腦浸粉(牛)選擇性培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人血漿α顆粒膜蛋白(GMP-140) 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白12IgG
Middle Brook 7H10瓊脂 人末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9(TCC C5b-9)  葡萄糖合成酶2IgG
Middle Brook 7H11瓊脂 人補(bǔ)體蛋白4(C4) 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白5IgG
*肉湯 人補(bǔ)體蛋白3(C3)  葡萄糖6磷酸酶αIgG
曲霉素瓊脂基礎(chǔ)(AFPA) 人*Ⅱ(FⅡ) 葡萄糖-6磷酸脫氫酶IgG
假單胞分離瓊脂 人類白抗原B27(HLA-B27) 風(fēng)疹病毒糖蛋白IgG
雙抗巧克力瓊脂 人結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白(Hpt/HP) 磷脂?;嫉鞍拙厶?1IgG
酸性L-G培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人血清總補(bǔ)體(CH50) 磷脂酰基醇蛋白聚糖-4IgG
堿性L-G培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人過敏毒素/補(bǔ)體片斷4(C4a) *受體alpha1型IgG
尿素卵黃雙糖培養(yǎng)基 人補(bǔ)體片斷5a(C5a) 基質(zhì)金屬蛋白酶-24IgG
麥康凱瓊脂(含結(jié)晶紫) 人補(bǔ)體片斷3a(C3a) 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子IgG
溶血(0.1%)赫氏瓊脂 人*Ⅷ相關(guān)抗原(Ⅷ-Ag) 抗神經(jīng)節(jié)苷酯IgG
亞碲酸鉀血瓊脂基礎(chǔ) 人*Ⅸ(FⅨ) 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體αIgG
氣單胞菌鑒別瓊脂 人*Ⅹ(FⅩ) 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體βIgG
改良羅氏培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子(VWF) 顆粒溶素IgG
胰膘肉湯基礎(chǔ) 人纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物(PAP) *釋放激素受體IgG
麥康凱瓊脂3號 人*抗*復(fù)合物(TAT) 血小板糖蛋白GPIbIgG
麥康凱瓊脂2號 人抗*受體(ATR) 間質(zhì)細(xì)胞衍化因子受體1IgG
麥康凱瓊脂(不含鹽) 人*受體(TR) 血型糖蛋白A(涎糖蛋白)IgG
血瓊脂基礎(chǔ)2號 人第八因子相關(guān)抗原(FⅧAg) 糖蛋白A33(跨膜)IgG
血液* 人血纖蛋白原(Fbg) 磷脂?;嫉鞍拙厶?3IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
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