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ITC肉湯

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所在地上海市

更新時間:2016-12-14 03:22:10瀏覽次數(shù):407次

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Ethyl (L)-lactate L-乳酸乙酯 [687-47-8] 500ml Goat IgM (親和純化) 羊IgM 10mg
N-Ethylmaleimide N-乙基順丁烯二酰亞胺 [128-53-0] 5g Guinea IgG (親和純化) 豚鼠IgG 10mg
Ethyl nicotinate *乙酯 [614-18-6] 100g Guinea IgG (親和純化) 豚鼠IgG 50mg
ITC肉湯Ethyl orange sodium salt 乙基橙鈉鹽 [62758-12-7] 50g Guinea IgM (親和純化) 豚鼠IgM 1mg
Ethyl stearate 硬脂酸乙酯 [111-61-5] 1kg Guinea IgM (親和純化) 豚鼠IgM 10mg
b-Galactosidase b-半乳糖苷酶 / 5KU Horse IgG  (親和純化) 馬IgG 10mg
(−)-Gallocatechin 沒食子兒茶素 [3371-27-5] 1g Horse IgG  (親和純化) 馬IgG 50mg
Fast Green FCF 固綠FCF [2353-45-9] 5g TWIST protein TWIST轉(zhuǎn)錄因子蛋白抗體 0.2ml
Fast Green FCF 固綠FCF [2353-45-9] 25g TYH/TH (Tyrosine Hydroxylase ) *羥化酶抗體 0.1ml
Sodium metabisulfite 偏重亞硫酸鈉 [7681-57-4] 500g
Sodium metaborate, tetrahydrate 偏硼酸鈉四水 [15293-77-3] 500g
Sodium metavanadate dihydrate 偏釩酸鈉二水 [13718-26-8] 5g
Sodium methylate 甲醇鈉 [124-41-4] 50g
Sodium-2-naphthalenesolfonate 2-萘磺酸鈉 [532-02-5] 25g
Sodium nitrite * [7632-00-0] 500g
Sodium 5-nitroguaiacolate 5-硝基愈創(chuàng)木酚鈉 [67233-85-6] 25g
Sodium nitroprusside dihydrate Sodium oleate 油酸鈉 [143-19-1] 100g
Sodium orthovanadate 原釩酸鈉 [13721-39-6] 25g
Sodium orthovanadate 原釩酸鈉 [13721-39-6] 100g
Sodium oxalate 草酸鈉 [62-76-0] 500g
Sodium oxamate 草氨酸鈉 [565-73-1] 5g
Sodium D-pantothenate D-* [867-81-2] 100g
Sodium perborate, monohydrate 高硼酸鈉一水 [10332-33-9] 500g
Sodium periodate 高碘酸鈉 [7790-28-5] 25g
Sodium metaperiodate 過碘酸鈉 [7790-28-5] 100g
Sodium peroxide 過氧化鈉 [1313-60-6] 100g
Sodium persulfate 過硫酸鈉 [7775-27-1] 500g
Sodium phenyl phosphate, dihydrate 磷酸苯二鈉二水 [3279-54-7] 25g
Sodium phosphate, dibasic, anhydrous 無水* [7558-79-4] 500g
Sodium phosphate, dibasic, anhydrous 無水* [7558-79-4] 100g
Sodium phosphate, dibasic, anhydrous 無水* [7558-79-4] 500g
Sodium phosphate, dibasic, heptahydrate *七水 [7782-85-6] 500g
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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