研究揭示胞膜小窩在培養(yǎng)基內(nèi)陷所形成的囊狀結(jié)構(gòu)

　　胞膜小窩(caveolae)是培養(yǎng)基內(nèi)陷所形成的囊狀結(jié)構(gòu)。小窩蛋白(caveolin)是胞膜小窩區(qū)別于其它脂筏結(jié)構(gòu)的特征性蛋白分子，維持胞膜小窩的結(jié)構(gòu)和功能，包括3個家族成員小窩蛋白-1、小窩蛋白-2和小窩蛋白-3。其中，小窩蛋白-1是參與*平衡、分子運輸和跨膜信號發(fā)放事件的主要結(jié)構(gòu)成分，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長、發(fā)育和增殖。

　　小窩蛋白1（Caveolin-1）在培養(yǎng)基內(nèi)有促進(jìn)細(xì)胞遷移的作用，Caveolin-1蛋白表達(dá)的增加與腫瘤進(jìn)展和轉(zhuǎn)移密切有關(guān)。成纖維細(xì)胞中Caveolin-1蛋白的極化和*-14的磷酸化對促進(jìn)腫瘤遷移是*的。然而，Caveolin-1對轉(zhuǎn)移性細(xì)胞的促遷移作用仍然不甚明了。

　　研究人員采用shRNA靶向內(nèi)源性人乳腺癌細(xì)胞MDA-MB-231的Caveolin-1以及B16-F10小鼠黑色素瘤細(xì)胞的異位表達(dá)來評估Caveolin-1的促遷移機制。抑制MDA-MB-231細(xì)胞的Caveolin-1表達(dá)，乳腺癌細(xì)胞遷移受到抑制，而在B16F10細(xì)胞中Caveolin-1的表達(dá)促進(jìn)黑色素瘤細(xì)胞的遷移、粘附。其中機制涉及*-14的磷酸化和RAC-1的激活。

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