Ⅱ型糖尿病新致病基因浮出水面

德國研究人員在新一期美國《科學公共圖書館遺傳卷》月刊上報告說，他們在老鼠體內發(fā)現(xiàn)一種新的Ⅱ型糖尿病致病基因，并在部分老鼠身上發(fā)現(xiàn)可抑制這種基因的基因短序列。

　　為深入了解Ⅱ型糖尿病致病基因，德國營養(yǎng)研究所、德國癌癥研究中心和萊比錫大學科學家組成的研究小組對基因組與人類非常相似的老鼠進行了研究。結果發(fā)現(xiàn)，同樣出現(xiàn)肥胖的老鼠，有些未出現(xiàn)血糖升高等患糖尿病的風險征兆，有些卻會出現(xiàn)脂肪和糖的代謝失衡，罹患糖尿病。

　　在研究這一現(xiàn)象的原因時，科學家在老鼠體內發(fā)現(xiàn)了一種名為Zfp69的基因，這一基因可導致老鼠患Ⅱ型糖尿病的風險增加。與此同時，研究人員還在這種基因的非編碼區(qū)發(fā)現(xiàn)了一種幾乎能*抑制該基因表達的“轉位子”，如果沒有這種“轉位子”，Zfp69基因就能充分表達，使肥胖老鼠容易患上Ⅱ型糖尿病。

　　研究人員指出，他們在隨后對糖尿病人的研究中發(fā)現(xiàn)，部分糖尿病患者體內也存在一種與Zfp69類似的基因。在該基因作用下，人體內過多的脂肪會滯留在肝臟中，從而增加患糖尿病的風險。研究人員認為，人類基因組中也有不少“轉位子”，在對人類糖尿病患病風險的研究中既要關注那些致病基因，也要重視“轉位子”的具體作用。