研究發(fā)現(xiàn)導致類風濕性關(guān)節(jié)炎的遺傳缺陷

患類風濕性關(guān)節(jié)炎的風險可能與４０多個脫氧核糖核酸（ＤＮＡ）區(qū)域有關(guān)，未來有望通過修補這些“薄弱環(huán)節(jié)”來治療類風濕性關(guān)節(jié)炎。
    類風濕性關(guān)節(jié)炎是常見慢性病，嚴重的會導致關(guān)節(jié)畸形，是人們殘疾和喪失勞動力的主要原因之一。此前醫(yī)學界已經(jīng)確認，遺傳因素、自體免疫系統(tǒng)紊亂和環(huán)境因素都可能導致類風濕性關(guān)節(jié)炎，但并未弄清哪種因素為主。
   進行的這項跨種族全基因組關(guān)聯(lián)研究涉及超過１０萬余名歐亞各國居民，其中近３萬人患有類風濕性關(guān)節(jié)炎。對比研究顯示，類風濕性關(guān)節(jié)炎患者有４２個ＤＮＡ區(qū)域可能是導致患病風險增加的“薄弱環(huán)節(jié)”。
   其中一類被稱為“單核苷酸多態(tài)性”的遺傳缺陷（即ＤＮＡ鏈上單個堿基的變異）是可以用現(xiàn)有藥物修復的。而此前醫(yī)學界曾認為，通過修復單核苷酸多態(tài)性來治療復雜病癥可能無效。
   這項迄今zui大規(guī)模的基因研究不僅證實類風濕性關(guān)節(jié)炎的確與遺傳缺陷有關(guān)，并且顯示通過藥物修復這種缺陷是有可能的。未來有望開發(fā)出類似的遺傳缺陷修復藥物，為治療關(guān)節(jié)炎、糖尿病等帶來希望。

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